靶向治疗可减少药物致心律失常作用；减少药物除抗心律失常外的其他心脏副作用；减少或消除药物对心脏以外其他器官的损害。
心律失常的靶向治疗是最近几年悄然而兴起的新治疗概念，主要得益于分子生物学的发展和离子通道的深入研究。心律失常靶向治疗就是针对某种心律失常产生的特有基质、离子通道、基因等有选择性地进行治疗。
心律失常靶向治疗分为两种：特异性治疗，某离子通道只在心房或心室存在，应用对这一通道有阻滞作用的药物则可达到治疗心律失常的目的，如Ikur通道；选择性治疗，某通道可能在心房和心室组织都存在，但某药物阻断这种离子通道时，仅选择性阻滞心房或心室组织上的该通道，而对其他部位的该通道无作用。
缺血性心肌病心律失常
研究已证实，β受体阻滞剂在缺血性心肌病患者治疗中可以发挥其多效性。然而其具体的作用机制如何？人们从分子生物学、离子通道以及基因研究找到了β受体阻滞剂在该疾病治疗中的靶标——β肾上腺素能受体/cAMP/PKA途径和转录因子血清反应因子（SRF）。该途径和SRF能上调缝隙连接Cx43的形成和内向整流钾通道（IK1），从而引起恶性心律失常的产生。而β受体阻滞剂正是通过抑制β肾上腺素能受体/cAMP/PKA途径和SRF的表达降低miR-1水平，达到抗心律失常的目的和保护受损的心肌（图1）。
Nattel S等研究发现心肌细胞缺血坏死造成细胞与细胞之间的耦联受损是引起缺血性心肌病心律失常的重要原因，改善耦联受损的缝隙连接激动剂的靶向治疗目前正在研究中。
离子通道型心律失常
兰诺定受体（RYR2）基因变异是家族性儿茶酚胺敏感性室速主要病因。靶向兰诺定受体的新型抗心律失常药物目前已经申请专利，不久将来有望临床应用。QT间期异常的离子通道心脏病的靶向治疗亦有一定的进展，譬如针对编码蛋白质hERG1异常的hERG1通道激活剂可能成为QT间期异常的离子通道型心脏疾病的治疗方向。
心房颤动
心房选择性化合物S9947被誉为房颤靶向治疗的“精确导弹”，该药物具有心房选择性，不影响心室组织的电流，可避免改变心室复极，以免触发心室或严重心律失常。缝隙修饰剂Rotigaptide是新近研究的旨在通过连接蛋白（形成缝隙连接通道的蛋白亚基）的作用改善细胞间偶联的药物，是针对心房特异性较高的CX43又一新型靶向治疗剂。
基因靶向治疗
许多学者认为基因靶向治疗有着非常广阔的发展前景，已经在缓慢性心律失常、房颤、缺血性心肌病以及长QT综合征等疾病的动物模型中进行，并取得令人振奋的结果。有学者在缺血性心肌病的猪动物模型中转染KCNH2-G628S，发现心室刺激后发生恶性心律失常的几率明显低于转染前。Lu YJ等研究Micro-RNA 328 可以通过靶向L型钙离子通道基因逆转心房颤动的心房电重构。尽管如此，著名的心律失常基因治疗专家Donahue JK教授仍认为基因治疗心律失常还有非常漫长的路要走，需要有足够的耐心和勇气。
![京卫网审[2010]第0050号](http://999120.net/cert/wwsz20110722.gif){kind=link}