结肠腺瘤样息肉（APC）肿瘤抑制基因的突变是引起结肠癌中85％的病例的原因。现在，犹他州大学的研究人员知道了这其中的原因。相关文章发表在Journal of Biological Chemistry的网络版上。他们解释说APC能够控制饮食中的维生素A转变为视黄酸的过程。如果这个过程被损坏就会发生结肠癌。      “有很长一段时间，研究人员认为他们知道了APC基因的功能——调节细胞生长和分裂，但是现在我们才知道我们丢掉了它的一个大部分，”David Jones博士说。“我们不知道它能够将维生素A转变成视黄酸，而视黄酸对正常的结肠细胞的发育非常重要。”      Jones的实验室最近证明缺乏视黄酸（由APC基因的突变引起）能够引起人类结肠细胞株的癌变。这项新研究中，研究人员抑制了斑马鱼的APC功能并且阐明当APC基因受抑制时，这种鱼的胚胎中缺乏正常的肠衬里细胞。当用视黄酸处理这种胚胎时，正常的细胞发育就会恢复。因为斑马鱼和人类有很多相同的基因（包括APC基因），研究人员常用斑马鱼作为研究人类发育的不同方面的一个模型。      Jones说，“这项研究的意义深远。我们一直都怀疑维生素A能够有助于预防一些癌症的发生，其中就包括结肠癌。有了这个新的了解，我们就可能通过引入类维生素A进行化学预防，以此绕过功能发生故障的APC基因。而且因此能控制未分化的和不受控制的结肠细胞的生长。”      数年前，犹他州大学的研究人员确定了APC基因并且知道了遗传性的结肠癌易感体质即FAP（familial adenomatous polyposis）。而具有遗传性APC突变的个体，其一生发生这种癌症的几率为100％。