皮肤癌在我国的发病率并不高,所以相对来说我们患上皮肤癌的几率并不大,不过从近年来皮肤癌的发病人数在不断上升,须要引起我们的注意。那么紫外线导致皮肤癌的原因是什么呢?
皮肤癌最主要的环境危险因素是日光紫外线,而中波(290—320nm)紫外线最具致癌性,其次是长波(320~400nm)紫外线。研究认为日光照射可引起皮肤炎症,抑制DNA的修复功能,使组织代谢发生变化,并可抑制机体的免疫功能,导致细胞死亡、变异,诱发皮肤癌变。
但紫外线与非黑素瘤性皮肤癌(NMSCs)和皮肤黑素瘤(CM)发生的关系并不相同。即非黑素瘤性皮肤癌(NMSCs)的发病是长期日光暴露累加的结果,最典型的例证是鳞状细胞癌(SCC),多发于暴露部位,室外工作者(如农民、渔民、林业工人等)比室内工作者多发,男性多于女性,发病率随年龄增长而增加,这些都表明与日光累积暴露有明显关系。与非黑素瘤性皮肤癌(NMSCs)不同,皮肤黑素瘤(CM)的临床表现与日光暴露有更加复杂的关系。
有证据显示皮肤黑素瘤(CM)的发生与日晒伤史有关,尤其发生在儿童期的晒伤。对移民人群的调查显示,移居到更易使皮肤晒黑国家的移民比仍居留在本国的居民有更高的皮肤黑素瘤(CM)发病率,尤其是儿童时期移民者。有NMSC病史的也是一个高危因素。但是调查中也发现了一些相反的情况,如CM发生的危险性在室内工作者高于室外工作者,社会经济阶层高的人群高于经济阶层低的人群,日光暴露较多的部位MM的发生却少于暴露少的部位(男性CM多发于上半背部,女性则多发于小腿)。
这似乎与日光暴露是CM诱因的理论相矛盾,但经过进一步分析找到答案,那就是不经常地日光暴露而在较短时间内过度的日光暴晒致皮肤晒伤是CM发生的主要诱因,但不排除间歇性和累积性日光暴露共同作用下的结果。近期在癌基因与皮肤肿瘤的研究中发现,人体暴露在日光下,紫外线能激活皮肤中的Ha-ras基因,发生点突变,并激发点突变的克隆扩增,启动癌症发生。鳞状细胞癌(SCC)及其癌前期病变、基底细胞癌(BCC)和CM均存在着日光紫外线所致的点突变及P过度表达。
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