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《临床研究杂志》（J Clin Invest 2004;114:560-568）上的一项报告，晚期前列腺癌病人血清中的可溶性MHC I链相关性分子(sMIC)水平增高，因而“可能作为一种新的生物标记”。
作者、美国华盛顿大学的吴（Jennifer D. Wu）和同事解释，当MIC与自然杀伤细胞上的NKG2D受体结合时，该细胞被激活，促进了抗肿瘤的免疫反应。但与此矛盾的是，不同种类的恶性肿瘤摆脱了MIC，从而避免了MIC-NKG2D介导的免疫反应。但在NKG2D介导的免疫功能中，摆脱或损害MIC是如何与疾病过程或进展相关的尚不清楚。为此，他们研究了MIC在原发性前列腺癌中的表达和不同前列腺癌阶段的病人NKG2D介导的NK细胞功能。
作者报告，MIC在前列腺癌细胞系的中表达使抗前列腺癌的NK细胞NKG2D依赖性地激活，进一步研究表明，MIC在前列腺细胞的早期移行中即被诱导，并在前列腺癌而非正常前列腺组织中广泛表达。晚期前列腺癌病人血清中的sMIC水平明显更高，且显著损害了NKG2D介导的NK细胞功能，但sMIC与PSA水平无明显相关。前列腺癌病人的血清sMIC降低了NKG2D在正常NK细胞上的表达，体外试验中，通过细胞因子刺激恢复NKG2D介导的NK细胞功能，增加了它们对前列腺癌的细胞毒性。
“我们的研究表明，MIC-NKG2D免疫监测障碍可能促进了前列腺癌的进展”，作者总结，“它也表明，sMIC可能是前列腺癌的另一种标志物”。“我们在体外使用细胞因子来增强NKG2D介导的NK细胞功能，其结果提供了前列腺癌细胞为主的免疫治疗外的另一种替代方法”。 |
