[发病机制]
         吸烟能发生中毒性弱视，在18世纪已被发现。吸烟所能导致弱视，多数研究与烟草中含有的请话物氰化物（cyanide）慢性中毒有关，以及机体对这一毒性物质解毒作用低下，而不是烟碱（nicotine）中毒。氰化物在体内由肝脏中的硫氰酸梅（rhodanase）作用下，同硫结合成无毒（或毒性很低）的硫氰酸盐（thiocyanate）而排出体外。肝脏病变往往干扰硫氰酸梅对氰化物正常解毒功能。这也说明吸烟加上嗜酒易于引起烟草中毒性弱视（tobagism  amblyopia）这一临床现象（在美国称为烟酒中毒性弱视，tobacco-alcohol  amblyopia）。氰化物在肝脏中毒性分解，需要有足够的有机硫参与。有机硫缺乏可能是烟草性弱视致病因素之一。红细胞谷胱甘肽富有氢硫基因，红细胞谷胱甘肽缺乏可因食物中缺少足够的甲硫氨基酸所致。如测定患者血浆氨基酸，可发现多数患者血浆中甲硫氨基酸和胱氨酸浓度下降。此外，食物中缺少叶酸（folic  acid）或酗酒，使血清中叶酸含量不足，维生素B12吸收不良，均可为本病发生的重要因素。
  [临床表现]
          本病发病前常有不能用镜片矫正的阅读困难及难以名状的眩目感。数月内中心视力缓慢下降，最低在0.05~0.15之间。双眼同时受害。中央视野有与生理盲点相连接的哑铃状暗点（石津暗点）。暗点为相对性，有时在相对性暗点的中央有一至数个绝对暗点，生理盲点周围绕有比较暗点。如以红、绿色视标检查，则暗点更为显著。用伪同色表（色盲表）或F-M100色相检测法（Farmsworth-Munsell  100  hue）极易查出获得性红绿色觉障碍，甚至完全丧失。检验镜下：眼底初期常无异常发现。至晚期则有视乳头颞侧褪色。
 [病理]
        病理检查可见视神经纤维髓鞘脱失和退行性改变。来自视乳头-黄斑纤维束的视神经干轴心部分尤为明显（Foulds,1974）。
[诊断]
        病史十分重要，有过量吸烟史，特别是吸斗烟和雪茄者更易发病。但人群中有烟癖者人数众多，而本病却并不多见。此中原因，可能除吸烟这一因素外，尚有体质不佳、营养不良（饮食中缺少蛋白质及B族维生素）等存在。故在诊断时，还须询问饮食习惯和过去有无贫血或肝脏病史。必要时需作血红蛋白测定与肝功能检查。

[治疗]
       停止吸烟，增加蛋白质和B族维生素的摄入量。维生素B1  100mg与羟钴胺（vitamin  B12-a）250~500mg肌肉注射，每日1~2次（考虑烟草中毒性弱视由氰化物慢性中毒所致，因此不用氰钴胺，即vitamin  B12）。胱氨酸（cystine）50~100mg、叶酸（folic  acid）10mg，每日各三次内服。亦可用硫代硫酸钠（sodium  thiosullfate）静脉或肌肉注射0.5~1g，每日1次，10~14日为一个疗程。
  [预后]
  就多数病例而言，如能及时合理治疗并能戒除烟酒，改善饮食习惯，视力均可缓慢地完全或不完全恢复（1~2年）