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原发性青光眼的视神经损害


日期: 2006 - 03 - 28   作者:   来源: 中国眼网站   责编: qsj   阅读次数:
本文摘要:

        原发性青光眼的视神经损害
        原发性青光眼(primary  glaucoma)是常见病,同时也是重要的致盲性眼病之一。分闭角与开角两型。在我国闭角型多于开角型,两者之比约为5~7:1.5。无论闭角或开角型青光眼,在病程经过中,均可发生视神经损害(optic  nerve  damage),特别是视神经前段的损害。
        闭角型青光眼(angle-closure  glaucoma)急性发作时,如能检查眼底往往可以见到视乳头轻度水肿,有时在其边缘可见火焰状小出血,视网膜静脉充盈迂曲;但在眼压持续升高或反复发作后,终于导致视乳头形成杯状凹陷和视神经萎缩。

       视乳头杯状凹陷即青光眼杯(glaucomatic  cupping),为一种有特殊状态的视神经萎缩。
       开角型青光眼(open-angle  glaucoma)在眼压升高时,房角也是开放的。青光眼杯、视野缺损、眼压升高是开角型青光眼三个重要体征。青光眼杯的大小、深浅与视野缺损严重程度呈正比,两者关系密切。如果只是有眼压升高(大于21mmHg,1mm=0.133Kpa)而无青光眼杯和视野改变者,称为高眼压症(ocular  hypertension)只能作为有发展成青光眼的危险因素,当予以长期观察(其中约10%在5~10年间出现青光眼杯和视野损害,成为真正青光眼)。反之,有青光眼杯、视野缺损而眼压始终保持在正常范围之内者(包括24小时眼压曲线)称为正常眼压性青光眼(normal-tension  glaucoma)或低眼压性青光眼(low-tension  glaucoma)。

        开角型青光眼,包括正常眼压性青光眼在内,早期已有青光眼杯存在。在检验镜发明后第五年,即1856年,Mueller已注意到青光眼呈现视乳头杯状凹陷,此后一个半世纪中。关于其形成机制,有大量研究,但至今尚未取得统一认识;归纳起来,有两种假说具有代表性。
        1、机械因素  认为巩膜筛板是整个眼球壁最薄弱处,在高眼压影响下,受压向后膨出,视神经纤维牵引和挤压,阻碍轴浆运输(axoplasmic  transpost),使视神经纤维陷于萎缩。并因此继发供养视神经前段的血管狭窄乃至闭塞,进一步加速视神经纤维萎缩。至于正常眼压性青光眼,则解释为此等病例的巩膜筛板因结构不良,对压力耐受性特别低下所致。
       2、血管因素  认为视乳头及视野改变,是由眼压升高影响了视乳头血循环的缘故。动物实验初步证明,视乳头与视网膜血管均有血流的自主调节(autoregulate)功能,但在高眼压时,此种功能损害视乳头血管比视网膜血管更敏感。因此当眼压上升至某种高度,视网膜血管尚未受到影响而视乳头已产生缺血。对动物和人眼,人为地增加眼压并予以FFA观察,视乳头呈低荧光,提示该处血流量、毛细血管网密度减少。眼压越高,这一改变越明显。眼压下降后,视乳头荧光图象即可恢复至正常。如果缺血长期持续,势必引起视神经纤维萎缩。对于正常眼压性青光眼的视神经萎缩,被认为纯粹由供养视神经前段血循环的灌注压不足所致。灌注压不足与全身低血压、血流动力学危象(haemodynamic  crises)和血液高粘稠度有关。
如上所述,可见机械说和血管说两者最根本的分歧,在于视神经前段血循环障碍,是继发于视神经纤维萎缩之后还是血循环障碍引起视神经萎缩的问题。尽管近年来血管因素说受到普遍重视,但尚不能完全解释视神经萎缩而又有杯状凹陷的原因。例如急性缺血性前段视神经病变,即使视神经纤维萎缩已相当严重,视乳头亦不出现凹陷。所以,眼压压迫的机械因素,在杯状凹陷成因上,至少也起着部分作用。发展已经显著的青光眼杯易于确定。色泽苍白,凹陷大而深,几乎占据整个视乳头面,边缘呈穿凿性,视网膜中央血管向鼻侧移位,在杯缘呈屈膝状弯曲。早期青光眼杯,常易与先天性大生理凹陷相混淆。正常时,视乳头垂直径与生理凹陷垂直径之比值:C/D≤0.5~0.6,先天性大生理凹陷和初期青光眼杯均大于这一比值,二者鉴别要点:①大生理凹陷无视野改变;②大生理凹陷是不发展的,青光眼杯反之;③大生理凹陷的边缘绝对不会到达视乳头边缘;④必要时可作FFA,青光眼杯边缘荧光缺损、杯底荧光渗漏,大生理凹陷则无此现象。
       除视神经萎缩与杯状凹陷外,青光眼还可出现下列视乳头及其附近视网膜的改变:
       1、视乳头缘出血  约有1/3开角型青光眼,特别是正常眼压性青光眼,在其病程中出现视乳头边缘火焰状小出血。出血大多发生于视乳头上、下边缘,推测由组织急性梗死所致。
       2、视网膜中央动脉搏动  视网膜中央动脉压与肱动脉压的比值约为0.45,例如该患者肱动脉收缩压为120mmHg,舒张压为80mmHg,则视网膜中央动脉收缩压为54mmHg,舒张压为36mmHg,当眼压升至36mmHg或以上时,可见到视乳头面视网膜

中央动脉自发性搏动。但在主动脉瓣闭锁不全、大动脉瘤、全身性低血压等视网膜中央动舒张压低于正常眼压时,搏动也可出现。
        3、视网膜神经纤维层缺损(retinal  nerve  fiber  layer  defect)  用于赤光线在直接检验镜或裂隙灯显微镜下观察时,可发现神经纤维缺损区。缺损区与视野改变相应。必要时可通过眼底摄片和眼底图象计算机处理,使纤维缺损图像更加清晰。共焦激光扫描检验镜(confocal  scanning  laser  ophthalmoscope)检查加图象处理,更能获得清晰的视网膜神经纤维层三维图象。
         4、视乳头周围有环状视网膜色素上皮和脉络膜萎缩,形成青光眼轮晕(glaucomatous  halo).以上视乳头及其附近视网膜改变,有助于原发性青光眼的诊断。特别是早期青光眼杯、视网膜神经纤维缺损等,对青光眼(特别是开角性青光眼)早期诊断大有裨益。
        某些继发性青光眼,亦可见到视神经萎缩和青光眼杯。


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