病因：结核分枝杆菌是结核病的元凶。对人致病的结核分枝杆菌现一般认为有人型、牛型、非洲型。显微镜下均为抗酸杆菌，细长稍弯，抗酸染色红色或淡红色，有时见人字型ｙ型分枝，培养生长经生化试验可以鉴别菌型。生长缓慢，慢培至少４周，ｂactec快培可5-7天检出。对外界抵抗力强，阴湿处生存５个月以上，曝晒２小时，70%酒精２分钟，煮沸１分钟可杀灭。不同生长速度和环境的结核菌对抗结核药的敏感性不同，mitchison将结核菌按生长情况和对药物反应情况分为四个菌群：ａ菌群代谢旺盛快繁殖菌，如为空洞中菌，数量大，传染性强，但易被抗结核药物杀灭。b菌群为慢繁殖菌，c菌群为间歇繁殖菌，这类菌存在于酸性环境，如急性炎症区或吞噬细胞内，（ｐｈ值５左右），仅对少数药物如吡嗪酰胺敏感，或在其间歇生长繁殖时对药物敏感。这类菌由于不易被杀灭故也称为顽固菌，是日后复发的根源，也是抗结核化疗疗程不能进一步缩短的障碍。ｄ菌群为休眠菌，对药物不敏感，但数量少，逐渐被吞噬细胞所消灭。 　　    感染途径：主要是呼吸道，传染源喷出的带菌飞沫被吸入肺部而感染，少数可经消化道传染，如含菌的痰、奶、食物感染咽或肠道。肺结核主要是呼吸道方式传染的。 　　
    郭霍氏（ｋoch）现象与人肺结核的发生发展：ｋoch现象是指机体对初染与再感染结核菌出现不同反应的现象。以豚鼠实验为例，初次给豚鼠注射一定量的结核菌于皮下后最初几天无反应。10-14天后出现局部红肿、溃疡、长期不愈合，结核菌大量繁殖，并到达局部淋巴结，使局部淋巴结肿大，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠多数死亡。这些现象表明豚鼠初染结核菌无免疫力。 　　
    4-6周后用同样剂量的结核菌对存活的豚鼠再次皮下注射，反应显然不同于第一次。注射后动物高热，2-3天局部即红肿、溃疡并坏死，但不久结痂愈合。局部淋巴结不肿大，无全身播散，也不死亡。这种立即反应很快愈合、淋巴结不肿大、不播散、不死亡的现象表示再次感染结核菌的豚鼠已有免疫力。 　　
    人的肺结核的发展与koch氏现象非常相似。人体肺部首次（常见于小儿）感染结核菌后，在肺泡局部发生炎症，炎症区域的吞噬细胞吞噬结核菌并带至肺门淋巴结，致肺门淋巴结肿大，并经淋巴血行播散全身（隐性菌血症）。如此时免疫力过度低下可发展成原发性进行性结核病。这就是临床上的原发性结核，通常表现为原发综合征，急性粟粒性肺结核（常伴有脑膜炎），可伴发早期胸膜炎、干酪肺炎。 　　
    在成人，其儿童时期多已感染结核菌或已接种bcg，机体已有相当的免疫力，并有变态反应。此时再感染－－外源性再感染或内源性复燃，多数为原淋巴血行播散遗留病灶的细菌复发，多在肺尖附近，一般不引起局部淋巴结肿大，也不易发生全身播散。但再感染或复燃的病灶部位有剧烈组织反应，病灶为渗出性，易有干酪坏死、液化而形成空洞，并因此发生支气管播散。这就形成临床上的续发性肺结核，最多见的就是浸润型肺结核，伴随浸润型肺结核或在其前后也可见过敏性增高，胸膜受累而出现成人的结核性胸膜炎或干酪性肺炎。当机体免疫力较高，小量结核菌分批经血行进入肺部可形成亚急性血行播散型肺结核也常见于成人。浸润型包括干酪性肺炎及亚血播型等，如未得及时治愈，可时好时坏、恶化、纤维化交替形成慢性纤维空洞型肺结核。