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小儿腹泻的发病机制与临床表现


日期: 2007 - 07 - 20   作者:   来源: 中国导医网   责编: Joymin   阅读次数:
本文摘要:

  (一)感染性腹泻

  1.病毒性肠炎主要是轮状病毒肠炎,该病毒RNA基因组常发生点突变,故重复感染多见。病毒侵入肠道后,在肠黏膜绒毛顶端的上皮细胞复制,使细胞空泡变性、坏死、脱落,使小肠黏膜吸收水、葡萄糖和电解质能力受损而形成腹泻。同时由于绒毛上皮细胞受损,继发双糖酶分泌不足,使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内,引起渗透性腹泻。

  2.细菌性肠炎

  (1)肠毒素性肠炎由各种产肠毒素的细菌所致。如产毒性大肠杆菌,一般不侵入肠黏膜,而是通过菌毛上的黏附因子使细菌黏附在小肠黏膜上皮细胞上,进行繁殖,并产生2种肠毒素:①不耐热肠毒素,与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶,使ATP转变为cAMP;②耐热肠毒素,激活鸟昔酸环化酶使GTP转变为cGMP。两者均促使小肠分泌增加,超过结肠吸收限度而引起腹泻。

  (2)侵袭性肠炎由各种侵袭性细菌所致,如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌等。细菌不同,侵犯肠道的部位各异。共同特点是细菌侵入肠黏膜,引起充血、水肿、渗出甚至溃疡,影响水和电解质的吸收,使大便次数增多,性状为黏液脓血便,伴发热、腹痛,里急后重等症状。

  (二)非感染性腹泻主要是由于饮食不当引起。当进食过量或食物成分不适当时,食物不能充分消化和吸收,积滞在小肠上部,同时胃酸减低,有利于肠道下部细菌的繁殖和上移,使食物发酵腐败。分解产生的短链有机酸(如乙酸、乳酸等)使肠腔内渗透压增高,协同腐败性毒性产物刺激肠壁,使肠蠕动增加,引起腹泻、脱水和电解质紊乱。毒性产物被吸收入血后,可出现中毒症状。

  【临床表现】

  (一)按病情分型

  1.轻型大便次数增多,无脱水及中毒症状。

  2.中型大便次数增多,10次/d以内,稀薄,黄色或黄绿色,可伴有溢乳及呕吐,有轻至中度脱水或轻度中毒症状,起病可急可缓。

  3.重型除较重的胃肠症状外,有重度脱水或明显的中毒症状,多为肠道感染所致。起病急,也可由轻型逐渐加重转变而来。

  ①胃肠道症状腹泻频繁,10次/d次至数十次,每次量大;大便呈黄色或黄绿色,呈蛋花汤样或水样,可有少量黏液;大便镜检可见脂肪球及少量白细胞。由侵袭性细菌引起者大便呈黏液脓血便,伴有恶心、腹痛及里急后重,镜检可见较多红细胞及白细胞。患儿食欲低下,常有呕吐,严重者可呕出咖啡渣样物。

  ②全身中毒症状患儿一般状态差,可伴有高热或体温不升;病初常烦躁,进而精神委靡、嗜睡、面色灰白、意识朦胧甚至昏迷。

  ③水、电解质及酸碱平衡紊乱。


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