【病例陈述】
该患者入院前24小时于国际航班上发作胸骨后疼痛及压迫感。疼痛没有放射，时好时坏。几小时后自行缓解。当患者换乘航班飞往美国时，胸痛再次发作；当患者睡着并到达波士顿，疼痛再次缓解。当天傍晚，大约入院前3小时，胸骨后疼痛又一次发作，伴大汗和虚弱。其女儿测得血压250/140mmHg，服用氨氯地平和阿替洛尔后胸痛缓解，但是一小时后再次发作，女儿将她送至外院急诊室。
抵达后，患者诉疼痛为中等程度，不伴恶心，呕吐，气短或心悸。血压156/77mmHg，心率58bpm，口腔温度36.1度，RR16/min，吸空气氧饱和度98%。昏睡并痛苦貌。颈静脉无怒张，余体检未见异常。全血细胞计数正常，细胞分类由于溶血未能进行。ECG提示窦性心律，60bpm，1导、AVL导、V2-V6导联ST段抬高2mm。胸片显示肺门饱满，肺血管影模糊，提示间质性肺水肿。给予静脉点滴美托洛尔，硫酸吗啡，肝素和硝酸甘油，并口服乙酰水杨酸。不到一小时，血压降至129/73mmHg。心率62bpm，患者入院治疗，此时距上次胸痛发作约3小时。
来到急诊科后患者诉胸部不适，疼痛评级大约为8-9级（共10级）。5年前曾行心脏负荷试验以及心脏CT，回报正常。患者生于东欧，居住于中东，不会讲英语。不吸烟，不饮酒，不用违禁药物。家中常服药物包括阿替洛尔，氨氯地平，阿伐他汀。对青霉素，阿托品和碘过敏。
体检：血压175/85mmHg，心率72bpm，RR18/min。皮肤较凉。颈动脉搏动正常，颈静脉中度怒张。第一、第二心音正常，可闻及第四心音，未闻及第三心音或杂音。余体检正常。胸片提示轻到中度肺间质水肿，双侧胸腔积液。ECG提示窦性心律60bpm，电轴正常，ST段在1导、aVL导，V2-V6导联抬高2mm，并可见Q波和T波倒置。
患者到达后14分钟即行心导管检查。冠脉造影提示右冠优势型，左主干20%狭窄，近端70%狭窄，左前降支（LAD）中部完全阻塞，远端侧支循环差。第二对角支开口偏心病变，70%狭窄，没有血栓。右冠正常。植入临时起搏器和主动脉内球囊反搏（IABP）后进行LAD近端和中段的取栓术，然后置入裸金属支架，检查没有残余的阻塞。于第二对角支开口处进行球囊扩张，剩余狭窄30%。血流恢复评分为TIMI（心梗溶栓）2级（共分0-3级，0级表示无血流，3级表示血流完全正常）。导管术中用药包括氯吡格雷，肝素，硝酸甘油，依替巴肽，芬太尼和万古霉素。
白细胞，血小板，电解质，总胆红素和直接胆红素，总蛋白，白蛋白，球蛋白，磷，碱性磷酸酶水平均正常。其余实验室检查结果见表一。术后心电图提示前外侧导联ST段逐渐降低。入院后2小时患者被转入CCU。给予阿司匹林，氯吡格雷，依替巴肽，美托洛尔，乙酰半胱氨酸，奥美拉唑，恩丹西酮和对乙酰氨基酚。术后7小时再次复查实验室指标。
入院第一天下午，血气分析提示患者鼻导管吸氧2L/min时血液PH值7.30，二氧化碳分压和氧分压分别为33mmHg和127mmHg。氧饱和度98%。入院后约13小时，在IABP进行左室支持下，经胸超声心动图提示左室射血分数为35%（参考值>50%），左室大小正常，室间隔、左室中部前段中度功能障碍，左室心尖部不动。代偿性左室基底部高运动，左室流出道收缩期狭窄。多普勒图像显示静息收缩期左室流出道压力梯度31mmHg。未见心室血栓。可见少量心包积液，未见心包填塞。
当天傍晚，胸痛又短暂发作，ECG提示ST段抬高。入院后17小时复查冠脉造影提示支架开放，术后心电图和9小时后的心电图均提示窦性心律，持续ST段抬高。
入院后第二天，加用口服美托洛尔。第三天，HCT降至24.5%，输注2单位红细胞。第四天早晨，移除IABP。当天下午2点30分，血压间断下降，平均动脉压58mmHg，无胸痛或头晕，心率无改变。血尿培养结果回归，将美托洛尔减量。当天傍晚吃过晚饭，患者诉轻度消化不良，不久，患者告诉其女儿自感不适，脉搏降至50，ST段抬高，并很快出现剧烈胸痛。几秒后患者血压测不到，无脉，心电—机械分离。立即进行心肺复苏和气管插管，给与肾上腺素，葡萄糖，碳酸氢钠，胰岛素，氯化钙，生理盐水，红细胞，和阿托品。超声心动提示大量心包积液，行心包穿刺，抽出约750-800ml血液。HCT降至17.5%，UCG提示心包积液减少，但仍无脉，测不到血压。经过36分钟抢救，患者于入院后90小时死亡。
死亡后行尸检。
【治疗讨论】
几处值得讨论之处：飞机上胸痛的处理；如何处理ST段抬高的急性心梗，本患者心源性休克的原因
一：飞行中的医疗急救
心血管急症是飞行中最常见的紧急情况。一旦乘客诉症状发作，应及时鉴别心绞痛，肺栓塞，肌肉骨骼来源的非典型性胸痛，动脉夹层以及其他可能性。如果心绞痛，肺栓塞，动脉夹层高度可疑，飞机则应紧急降落并尽早转运患者。如果怀疑冠心病，伴或不伴高血压，可给予口服阿司匹林或舌下或喷雾硝化甘油。即使症状缓解，也应建议落地后赴正规医疗机构治疗。
二:ST段抬高型心梗的初始治疗
ST段抬高性心梗常常发生于破裂的粥样硬化斑块脱落后形成栓子栓塞。时轻时重的胸痛可能源于栓子完全阻塞前变化的血流。预后结果取决于重建受影响动脉的血流、恢复血流所花费的时间以及术后动脉是否保持通畅。初始治疗的目的在于尽可能地缩短症状发生到重建血流所花费的时间。这一确切的耐受时间目前尚无定论。如果患者症状出现少于12小时并伴随ST段抬高，那么在抗血小板，抗凝的同时，再灌注治疗是首要推荐的。如果有心导管条件，首选采用经皮导管技术在12小时内将阻塞动脉打开。否则，应在时间窗之内进行溶栓。当前，经皮冠脉介入技术应当在症状发生后的90分钟内进行，溶栓治疗需在患者到达后30分钟内进行。此患者在转运前做了适当的药物治疗：包括β阻滞剂，阿司匹林，肝素，糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，硝酸甘油，吗啡控制疼痛。
在急诊室，我们直接选择了心导管造影和血管再通，预防性放置了起搏器，并尝试用吸引导管去除血栓，但导管无法通过，故而我们采用了球囊扩张。我们放置了2个裸金属支架，每个直径2.75mm。扩张了对角支，后来的造影证明左前降支和对角支前向血流通畅。远端血管血流略微呆滞，提示微血管水平的持续损害。
仰卧位胸片提示肺容积小。IABP在弓下3cm。心脏侧影正常。双肺门饱满。肺血管模糊。双侧胸腔积液，这些都提示间质性肺水肿。
经心导管获取的血样提示心脏生化指标升高，证实急性心梗。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶升高提示梗死过程比预想得要长。因为这两种酶比心脏特异的酶学指标上升得晚。导管术后7小时，心脏酶学指标仍升高，提示梗死心肌在血管再通后的“冲刷”效果，一定程度上可能提示围手术期心肌坏死。
三：经胸超声心动图
第一所医院UCG提示LAD供应区左室局部功能障碍。心尖部扩张，左室射血分数35%。左室功能障碍标志着心肌坏死，缺血或两者皆有。当血管再通，局部功能将改善。然而，这取决于再通时间。由于本患者是在术后12小时做的UCG，心肌运动将有所恢复。最终心室功能和全心功能难以预测。本患者由于病变范围和程度较大，我预测遗留坏死将不可避免。少量心包积液。另一个需要注意的是由于心肌基底部功能如此活跃以至于导致了左室流出道狭窄。这一动力学压差在使用IABP后更加显著。
入院17小时后由于患者又诉胸痛，我们再次进行了心导管检查。LAD通畅，然而远端血流较术后更为呆滞。心肌充盈消失，提示心肌细胞水平灌注差。那时我认为，尽管经过血管再通，坏死心肌已无可挽救。因此我决定将气囊放置时间延长，用药降低后负荷以降低左室室壁瘤和心脏破裂的风险。
【鉴别诊断】
尽管进行了积极治疗，入院后4天仍然发生了心源性休克。
一：左室流出道梗阻
由之前的UCG结果可知左室局部高动力收缩造成左室流出道梗阻。正性肌力药物会加重此类休克。本例休克不像，原因有1：通常代偿性左室未梗死心肌高动力会在最初的几天内缓解；2：代偿性高动力状态往往合并心动过速而不是心动过缓；3：IABP移除后，后负荷加大，梗阻应减轻：4：本患者输血会增大左室容积并降低梗阻。
二：肺栓塞
尽管长时间飞行和卧床是肺栓塞的危险因素，然而本患者接受了抗凝治疗。另外，肺栓塞往往伴有呼吸急促、心动过速而不是心动过缓。
三：心包填塞
ST抬高型心梗可以伴有心包渗出，但不会造成血流动力学改变，除非心梗导致了自由心室壁破裂或出血性心包炎。本患者发生出血性心包炎并导致心包填塞的可能性很小，因为患者没有典型心包炎的症状，另外心电图改变是局限性的而非弥漫性。考虑心包填塞的主要原因是透壁梗死。由于患者接受了抗凝治疗，因此出血性心包炎的风险加大了。Dressler’s或者心梗后综合征可以表现为心包渗出，但往往发生于心梗后4天并很少发展为血流动力学崩溃。
复发性心肌缺血会导致心室功能障碍并低血压，另外要注意早期支架血栓形成。本例患者虽已服用抗血栓形成药物，但复发的胸痛和ECG改变提示再发性心肌缺血的可能性。
室壁破裂穿孔，乳头肌断裂导致严重二尖瓣返流。机械并发症多发生于心梗后一周。危险因素包括无心绞痛史的首次心梗，女性，高龄，高血压，心梗延误，心梗后持续体力活动等。本患者有许多危险因素。应及早做超声。
六：左室自由心室壁破裂
心梗后发生率1-4%。表现为复发的急性胸痛伴电机械分离。查体发现颈静脉怒张，低血压，无脉，心音低钝。由于血液涌入心包刺激迷走神经，造成心动过缓，大汗和恶心。本例患者在胸痛和低血压之前就诉大汗。破裂处多位于冠脉分布处末端。我们猜测本例破裂处位于左室前外侧壁。最好的处置方法是手术。心包穿刺很少能稳定患者情况。
【临床诊断】
急性左室自由心室壁破裂
【病理讨论】
尸检：左室前侧壁3.4cm破裂口。急性前侧壁，前间壁透壁心肌梗死。
问：如果您知道本患者在入急诊室前24小时已经发生心梗，您还会做经皮冠脉介入吗？
答：不会。并非因为风险加大，而是因为收益会很有限。不过这例患者在血管再通后胸痛缓解，似乎梗死心肌尚可挽救。如果有一点点可挽救的心肌，血管再通都会改善患者的短期和长期预后。
【解剖学诊断】
心肌梗死以及左室自由心室壁破裂
![京卫网审[2010]第0050号](http://999120.net/cert/wwsz20110722.gif){kind=link}