一. 糖尿病的诊断：

　　1.根据WTO(国际卫生组织)的标准，随意一次静脉血糖水平超过 11.1mmol/L或者空腹血糖超过7.8mmol/L，就可以确定糖尿病的诊断。

　　随意标本做糖尿病诊断时，最好使用：血浆血糖水平15mmol/L。

　　2.当出现以下情况时，需进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)：

　　(1) 当患者被怀疑患有糖尿病，但是缺乏糖尿病症状并且根据其血糖水平不能作出明确诊断时;

　　(2) 当对糖尿病诊断还存在有疑问或需要进行排除时;

　　(3) 为了进行研究目的。

　　3.糖耐量减低的诊断只能来自于(OGTT)，因为对此情况的最终诊断是以口服75克葡萄糖后2小时血糖水平为依据的。

　　4.口服葡萄糖耐量实验(OGTT)：

　　在抽取空腹血液标本后，受试者随即在2-3分钟内服完75克葡萄糖(或者相同质量的淀粉水解物，如：Lucozade 388ml)，儿童：1.75克/公斤体重，直至75克。

　　标本保存：需要加入抑制葡萄糖分解的物质，如，氟化钠(每毫升全血6mg)，如果测定血糖浓度时需要使用全血或血浆，还需加入草酸钠或者肝素。血浆需要立即离心分离并且在测定前，标本需要冷冻储存。实验方法：葡萄糖氧化法或己糖激酶法。

　　在这之前3天或者更多时间内，受试者每天碳水化合物的摄入量不能少于150克。在经过一夜(10-16小时)的空腹后(此期间可以喝白开水)，进行口服葡萄糖耐量实验，在整个试验期间，受试者取坐位，禁止吸烟，并且禁止一些特殊的运动。在受试期间要注意受试者的情况，一旦出现健康问题，需要服用一些其他药物或出现不适反应(如恶心)应当停止实验。

　　二.糖尿病的分型：

　　(一) 临床分型：

　　A.糖尿病

　　1.Ⅰ型糖尿病

　　2.Ⅱ型糖尿病：非肥胖;肥胖。

　　3.营养不良相关性糖尿病

　　4.其他类型糖尿病与伴随有特殊的情况及综合征

　　5.妊娠糖尿病

　　B.葡萄糖耐量减低

　　1. 非肥胖

　　2. 肥胖

　　3. 伴随有某些情况及综合征

　　(二) 统计学分型

　　1. 以往有葡萄糖耐量异常

　　2. 有潜在的葡萄糖耐量异常

　　三.肝性糖尿病：

　　(一)各种肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征。这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病(hepatic diabetes)，属II型糖尿病但又与之有所不同。其病因尚未完全阐明，目前尚属不能根治。治疗要兼顾肝损害和糖尿病两个方面，其原则在治疗原发肝病的同时，通过现代综合治疗，使血糖得到控制。因此，医生要根据肝源性糖尿病的特点，明确肝源性糖尿病的治疗目的和降低血糖的达标标准，以便合理地进行综合治疗。

　　1.肝性糖尿病特点：(1)以男性居多，且随年龄增长患病率增高，半数患者在肝病一年后发病，约1/3病例可同时发病;(2)常以高糖、高胰岛素血症为其特点，而糖尿病典型的多饮、多食、多尿症状因受肝病的影响而不明显;(3)多数轻症患者通过积极保肝和控制饮食治疗，可使高血糖症和糖耐量异常恢复正常，但重症患者预后较差。

　　2.肝病患者发生糖尿病的主要原因有：(1)肝脏是维持血糖平衡的重要器官，肝病患者的肝功能明显异常，且葡萄糖激酶和糖原合成酶的活性降低，影响糖原合成，导致血液中葡萄糖浓度升高;(2)肝脏是胰岛素发挥生理效应的器官，肝病时由于胰岛素受体减少，亲和力下降，产生高血压糖症和高胰岛素血症。由于高血糖的长期刺激，使胰岛功能失代偿，进而发展为糖尿病;(3)肝病治疗过程中，由于饮食或治疗不当，如过多摄取碳水化合物或长期使用糖皮质激素，可使胰岛功能失调，导致胰岛素相对或绝对不足，出现糖尿病。

　　3.肝源性糖尿病发病机制：主要是胰岛素抵抗，随着病情发展也可以出现胰岛素分泌相对不足;高胰岛素血症伴内源性胰岛素敏感性下降。葡萄糖耐量试验(OGTT)减低，其曲线形态偏高，表现高峰、高坡或趋高型;胰岛素释放试验，高峰反应为主; C肽释放实验正常，C肽/胰岛素比值明显减少。临床表现有的隐性，有的显性，症状轻重不等，但典型的“三多”症状多不明显，往往被慢性肝病症状所掩盖，极少发生酮症酸中毒等并发症。

　　(二)肝性糖尿病治疗：

　　1. 治疗现状：目前肝源性糖尿病的治疗已经达到了一个新高度。

　　(1) 积极合理治疗肝脏疾病，通过修复肝细胞，改善肝功，恢复肝细胞膜受体的数目及受体结合的能力;

　　(2) 进行肝源性糖尿病教育。肝源性糖尿病是一种全身疾病，坚持合理治疗是一项长期、细致和艰苦的过程，需医生、患者及家属配合，教育的目的是让患者对肝源性糖尿病的基础知识、特点以及饮食、药物治疗、自我监测和护理等有初步认识，意识到治疗的终身性和长期性，使其积极配合达到最佳的治疗效果;

　　(3) 饮食治疗。饮食治疗是糖尿病的基本疗法之一，无论对哪一型糖尿病，适当控制饮食，都可减轻胰岛b细胞的负担，有利病情控制. 即使需要药物治疗的糖尿病患者如忽视饮食，单纯依赖药物也难以奏效。糖尿病的饮食治疗原则从18世纪末即已存在，但至今发生了很大变化，自1980年代以来，糖尿病膳食结构已转变为高碳水化合物、低脂肪、低蛋白、高纤维素膳食，其中碳水化合物占总热量的55-65%，脂肪占总热量的20-30%，以不饱和脂肪酸为主，蛋白质占总热量的10-15%，膳食纤维总量每日40-60 g，胆固醇含量每日300 mg，食盐每日6 g，鼓励进食富含维生素及微量元素易于消化饮食。每日膳食总热量要根据患者体重、年龄、性别、有无并发症、工作性质、劳动强度而定。肝源性糖尿病的饮食治疗原则和原发性糖尿病相似，只是注意兼顾肝病及糖尿病两方面，如有食管静脉曲张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄入等;

　　(4) 运动疗法。运动疗法也是糖尿病的基本治疗之一，但是肝源性糖尿病由于存在肝细胞损伤，肝功能异常往往使此项治疗受到限制。一般鼓励进行适量的日常生活活动，活动时间不宜过长且在餐后30 min后开始进行，餐后2 h以后要保持相对安静。对轻、中度慢性肝炎，尤其较肥胖的患者，肝功能正常可以进行适量的运动。 同原发性糖尿病一样也要制定运动处方，即以患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运动程序，包括运动种类、运动量、注意事项等。其益处不但降低血糖还能改善精神状态，提高生活质量。

　　2. 治疗目的：改善和保护肝功能，降低高血糖，缓解症状;纠正脂代谢紊乱及其他代谢紊乱;防治肝病及糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展，降低死亡率;通过教育，使患者掌握自我监测，自我保健的能力，确保治疗达标。

　　3. 治疗标准：餐后血糖6.7-9.0 mmoL/L;餐后2 h血糖6.7-12.0 mmoL/L;糖化血红蛋白7.0-9.0%。控制良好是理想指标，应因人而异，老年肝源性糖尿病无必要达到。

　　4. 胰岛素治疗肝性糖尿病： 胰岛素自1922年用于临床以来已有80 a的历史. 近几十年由于人胰岛素及胰岛素类似物问世，以及注射技术、给药方法的不断改进，胰岛素的应用已进入一个全新的时代。到目前为止每个糖尿病患者都有使用胰岛素的机会，而胰岛素亦适合任何一型糖尿病，迄今无任何降糖药可以取代胰岛素在糖尿病治疗中的地位。1970-1980年代成功合成人胰岛素，一种是半合成人胰岛素，以猪胰岛素等原料，将其B链上30位的丙氨酸转换为苏氨酸而获得. 另一种是利用基因重组工程生物合成人胰岛素，人胰岛素的优点: (1)免疫原性大大降低，胰岛素抗体的生成率 30%以下，故过敏反应和其他副作用少;(2)效价强，相应剂量降血糖作用比动物胰岛素增强30%左右;(3)皮下注射吸收快，但作用短于动物胰岛素. 目前胰岛素的给药途径和注射方法有很大改革，可多种途径给药，如肛栓，腹膜内给药，鼻吸入及肺吸入等，但均因有刺激性，吸收不规则而未被常规采用。1970年代以来研制口服胰岛素，用脂质体膜包被防止在胃部破坏，但由于仍是吸收不规则，个体差异大，难以预计有效血药浓度及降糖效果，目前未用于临床。注射方法以皮下注射最广泛，但注射工具有很大改进，如一次性注射器，胰岛素泵与胰岛素笔，以胰岛素笔最简便实用，近年还研制出压力喷雾注射器，不但吸收快，还避免常规注射的痛苦，但尚未普及使用。在胰岛素的应用和制剂选择方面，目前对II型糖尿病使用胰岛素指征趋于积极态度，采用短效加中效或长效的各种组合注射方案，尤其强化治疗方案常被临床使用，现在认为强化治疗对防治糖尿病各种慢性并发症具有重要意义，而被临床推崇使用。预混制剂虽方便，但缺点是无法分别调整各自剂量。肝硬化时肝脏糖原贮量下降，夜间低血糖，以每列前注射短效型胰岛素较为合理。

　　我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎，肝硬化，虽然血浆中胰岛素水平升高，但临床使用胰岛素仍然有效，推测此类患者胰岛素是低生物活性，仍需外源性胰岛素。这类患者存在不同程度的肝损害，一般主张尽早使用胰岛素，而不用口服降糖药。对较轻的患者通过饮食治疗和口服a-葡萄糖苷酶可以较好抑制血糖。医生在使用胰岛素之前应对各类胰岛素制剂的成分、来源. 使用时间、含量要一清二楚，尽量选用人胰岛素，患者的饮食也一定要定时定量，对治疗中密切监测血糖也要一丝不苟，包括患者自测血糖，因要根据所测血糖变化随时调整胰岛素剂量。剂量使用的原则遵循由小到大。每日胰岛素量超过200 u，提示体内产生胰岛素抗体，一般在治疗3-4 wk出现抗体，随着时间延长抗体逐渐上升，剂量越大越易产生抗体。注意口服降糖药转换胰岛素，二者用量之间无统一转换剂量可以参考。

　　近年来，一些胰岛素类似物问世。1992年礼来公司用基因重组技术成功制造人胰岛素类似物称Lyspro，具有与人胰岛素相同的生物活性，也在短效、长效制剂，其实用价值有待进一步观察。动物实验还证明C肽具有血糖调节作用，C肽又称连接肽，系胰岛素原在形成胰岛素过程中裂解产生的片段，过去认为无生物活性. 现认为他降低血糖，对胰岛素调节血糖有协同作用。其降血糖的作用未完全阐明，但他不依赖胰岛素受体和酪氨酸刺激，不刺激升血糖激素分泌，不易被肝摄取，在血中清除较缓慢，不影响胰岛素耐量，还有一定的改善微循环、扩张小血管作用. 临床应用价值有待进一步研究。

　　总之，肝源性糖尿病降糖治疗，原则禁用口服降糖药，尽量早用胰岛素，不但有效降低血糖，还可有利肝细胞修复、肝功恢复。但也有极少部分用胰岛素治疗无效的难治性病例。除了药物，目前对糖尿病的治疗已进展到胰腺移植，胰岛细胞移植，人工毛细血管装置的胰岛细胞移植，还有对重型肝炎，肝硬化实施肝移植，这些是否适合肝源性糖尿病以及移植后一系列问题尚待研究。

　　5. 口服降糖药物是糖尿病治疗的重要手段，近90%的糖尿病患者均有可能接受口服降糖药治疗，包括肝源性糖尿病. 虽然现在专家主张口服降糖药禁用于肝性糖尿病，但由于患者对胰岛素使用存在种种的误区和顾虑，所以临床仍有不少病例选择口服降糖药。

　　6. 临床使用胰岛素的经验:

　　从早餐前或睡前每公斤体重0.2单位的NPH或Lente胰岛素开始，直至最大剂量20单位。如果必要的话，每3—4天增加剂量2—6单位。如果所需剂量超过每天30—40单位，考虑将剂量分为一天两次注射，2/3在早餐前1/3在晚餐前或睡前。如果餐后血糖水平太高，附加使用速效胰岛素。