淋病是主要的性传播疾病之一。在我国，目前其发病率排在性传播疾病之首。淋病分急性和慢性两种，病程在2个月以内者属于急性淋病，超过2个月者属于慢性淋病。临床上，可表现为单纯性尿道炎，主要症状为尿频、尿急、尿痛及脓尿；也可表现为除尿道炎外并发前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等，症状更为复杂，如会阴部不适，遗精，性交痛，血性精液，女性白带增多，腹痛，月经失调等。严重者可出现腹膜炎及淋菌性败血症，表现为高热、腹痛甚至危及生命。所以本病是危害性较大的性病之一。 　　淋病是一种较为古老的疾病，在2000年前的医书中就有类似症状的记载，一般讲淋病可归属于中医学“淋证”、“淋浊”、“毒淋”范畴。但是出现淋病的确切年代还不能肯定，中医学中的淋证，指排尿不畅，点滴而下，甚或茎中作痛。“淋”首见于《黄帝内经·素问》，如“小便赤黄甚则淋也”，但此处淋主要是指泌尿系感染。隋·巢元方《诸病源候论》一书把淋证分为石淋、痨淋、血淋、气淋、膏淋五种，很多人认为此处膏淋已包括了一部分淋病的内容，但颇有争议，某些学者认为膏淋是指乳糜尿或前列腺炎，并不包括淋病。中医文献中首次肯定记载淋病的是明·孙一奎《赤水玄珠》，他说：“若小便行将而痛者，气之滞也；行后而痛者，气之陷也；若小便频数而痛，此名淋浊。”这里不但记录了淋病的疼痛、尿浊等主要症状，而且分析了它的病机。近代中医多将淋病称为“毒淋”或“花柳毒淋”，如《医学衷中参西录》就记载有治毒淋的“毒淋汤”。总之，淋病是一种随着人类性活动产生的疾病，是泌尿系统化脓性的感染，在开放的年代，人们的性观念发生了很大的变化，淋病逐年增多。 　　西医认识疾病，主要从实验室和病因学入手。淋病是通过性交或其他性活动如接吻等传染而来的，其病原体为淋病双球菌。 　　淋病双球菌呈卵圆形、肾形或豆形，两个凹面相，大小一致，无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢，在脓液中成对排列于脓细胞（多核白细胞）的胞浆内或其外围（少数分布在细胞外），故名淋病双球菌（附图1），革兰氏染色阴性（一种常用的染色方法，可用于检查细菌），又称奈瑟氏双球菌（由于淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea从急性尿道炎、阴道炎和新生儿结膜炎患者分泌物中首先发现的。），大小为0.6μm×0.8μm（0.5μm×0.7μm），只有在高倍的微镜下才能看到。淋球菌由核质、细胞浆、细胞膜和细胞壁等构成，革兰染色阴性。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，温度35-37℃，含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。该菌喜潮怕干，在完全干燥条件下1-2小时即死亡，在潮湿的毛巾上可生存10-24小时，在厕所坐垫上可生存18小时，在厚层脓液或湿润的物体上，可生存数夭。淋球菌对理化因子的抵抗力较弱，42℃存活20分钟，50℃仅存活5分钟，100℃立即全部死亡，因此加热即很容易达到消毒目的。干燥条件也不适合淋球菌生长，在干燥环境中1—2小时即可死亡。淋球菌对各种消毒剂也很敏感。1:4000的碳酸银可使淋球菌在7分钟内死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分钟内死亡。但是，淋球菌容易产生耐药菌珠，由于细胞染色体的突变和随着抗生素的使用，特别是不合理的用药，逐渐产生耐药菌株。目前临床上发现绝大多数感染者为耐药菌株的感染，即产β-内酰胺酶的耐青霉素淋球菌株（简称PPNG）及染色体介导的耐药菌株，这给治疗增加了难度，故得病后一定要找有经验的大夫治疗，以免治疗不彻底。如治疗不彻底，淋球菌可潜伏在腺体内形成慢性淋病反复发作。 　　人类对淋球菌几乎没有免疫力，也没有预防疫苗。有10%男性和50%以上的女性无明显症状的带菌者的传播。 　　 　　传播途径 　　淋病主要通过性交传染。人是淋球菌的唯一宿主。淋病患者是其传染源，性接触是淋病主要传播方式。成人特别是男性淋病99—100%属于性交传染。目前，我国以暗娼为主要传染源。据有关调查资料显示，在453例女性淋病患者中，382例为暗娼。各国调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为22—35%；男女双方感染率是男性易于传染给女性。一次性交男性传染给女性的感染率为50—90%，女性传染给男性的为25—50%，感染率与性交次数成正比。男性与女性病人性交感染率平均为19—25%，二次为35%，三次为49%，四次为57%。 　　非性接触传染主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或污染的用具，如污染的衣裤、被褥、寝具、毛巾、浴盆、马桶圈和手等间接传染。女性因其尿道和生殖道短，很易感染。 　　儿童淋病很少见，以3—7岁幼女为主，多因通过接触被淋球菌污染的物品如便器，毛巾，浴盆等而间接传染，也可因性虐待而直接被传染，表现为阴道炎，外阴炎及尿道炎，患者外阴，尿道口红肿，阴道有脓性分泌物，有尿痛，尿急等症状。新生儿淋菌性结膜炎多在通过母体产道时受传染。妊娠期妇女淋病患者，可引起羊膜腔内感染，包括胎儿感染。 　　淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎或阴道的前尿道粘膜表面上皮细胞上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而逐渐侵入粘膜下组织。淋球菌进入上皮细胞后就开始大量繁殖增殖，并使上皮细胞溶解，进而进入粘膜下间隙，从而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化服、粘连，使粘膜上皮细胞，甚至粘膜下及浆肌层等都遭到破坏。病变在各腺管及窝的开口尤为明显，并可因各腺管及窝的开口阻塞，分泌物引流不畅而形成脓肿，脓破溃后可形成尿道瘘。感染严重时甚至可侵及尿道海绵体、阴茎海绵体，产生尿道周围炎及腹股沟淋巴结炎。部分淋球菌可越过尿道外括约肌进入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵袭前列腺及精囊的开口，引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎，导致不育。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液，可在各个组织中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。 　　正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。 　　淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgm等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。 　　经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。 　　在50年代时，曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎，但局部冲洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道扩散，形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口，从这些管道，淋球菌进入前列腺和精囊，所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。 　　 　　淋病可发生于任何年龄，主要是性活跃的中青年。男性高发年龄组为20—24岁，女性高发年龄组为15—19岁。 　　潜伏期：淋病双球菌进入尿道后可分为三个阶段，第一阶段：侵入尿道，需36小时方能深入粘膜下层开始生长；第二阶段：发育阶段，淋病双球菌侵入机体约36小时内完成一个生活周期；第三阶段：排毒阶段，部分淋病双球菌死亡后，排出内毒素，从而引起组织对毒素的反应，开始出现临床症状。一般说，临床症状在感染后72小时之后发生，由于机体抵抗力强、淋病双球菌繁殖速度慢及其致病力弱、日常用药影响、病人反应及耐受状况等原因，淋病双球菌在人体内虽已寄生、繁殖致病，但没有主观和客观体征和临床症。感染可累及尿道、子宫颈、直肠、咽部。据报导，对无症状淋病病人进行尿道和子宫颈取材培养检查，淋病双球菌检出率男性达78%，女性为57%，平均为69%，无症状型者可迁延多年或终生无症状。但若身体虚弱、抵抗力差、性生活过度，酗酒等困素可缩短潜伏期，故潜伏期为2—10天，平均为3—5天。 　　临床症状期：临床上由于男女生殖器解剖特点的不同，有不同的表现。此外，由于治疗的不同，体质的差异，常有不同的临床表现。 　　男性淋病98—99%是因性交时受对方传染引起的。性交后，对方分泌物中的淋病双球菌沾染在男龟头尿道外口处生存，并逐步向尿道内口粘膜蔓延。当蔓延至尿道粘膜时，淋病双球菌便可大量繁殖，于1—24天内，平均3天左右便发生炎症反应。有大量多核细胞进入，吞噬形成脓球，产生以排尿困难和尿道有脓性分泌物为主的系列症状。 　　急性淋菌性尿道炎初期，淋病双球菌沾染在尿道外口和舟状窝处，表现为尿道口红肿、发痒及轻微刺痛，继而有稀薄粘液流出，严重者有轻度肿胀，引起排尿困难。24小时以后症状加剧，红肿发展到整个阴茎头及部分尿道，尿道粘液性分泌物渐多，冲出尿道口外溢。感染数日后，淋病双球菌侵及整个前尿道，大量多核细胞进行吞噬和形成大量脓球，脓液流向尿道口而溢脓。因大量淋病双球菌感染和脓液不断刺激尿道口而形成尿道口外翻。在检查时，用手从阴茎根部向尿