核苷类药物　Viread（Tenofovir）
　　是最新获得FDA批准的核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)，在小规模的Ⅱ期单药研究中，Tenofovir使10名患者的HIV病毒载量在21天内平均下降了1.5log copies/ml。在降低病毒载量方面的疗效可以与利托那韦(RTV)的单药治疗相媲美。下一步的问题就是含有Tenofovir的三联方案是否与现行的三联方案具有相当的疗效。
非核苷类药物

　　DPC083
　　作为一种NNRTI类药物，它被认为是依非韦伦（EFV）的化学改良产品。它可以与2种核苷类药物组成三联方案，用于以前从未接受过NNRTI药物治疗的患者。在它与2个NRTI组成三联方案的II期临床研究结果显示，在接受过抗逆转录病毒(ARV)治疗的患者中，有72％的人可以将HIV病毒载量控制在400copies/ml以下；而在从未接受过ARV治疗的患者中，将HIV病毒载量控制在50copies/ml以下的患者则比例高达79％。
　　另外，DPC083抗NNRTI耐药性突变的能力优于依非韦伦（EFV），而且CNS副作用（如头昏）和皮疹的发生频率也略低于依非韦伦。

　　TMC125
　　是“第二代”NNRTI类药物，在设计上增加了与逆转录酶(RT)耐药突变活性部位相结合的化学结构。两项II期临床研究结果显示，经过7天的治疗，TMC125可使对依非韦伦(施多宁)表型耐药的患者体内的HIV病毒载量降低0.89log copies/ml。而单药治疗时，TMC125可在7天内将以往从未接受过ARV治疗的患者体内的HIV病毒载量降低 1.92log copies/ml。TMC125在降低病毒载量方面的疗效，与另一项研究中由FDA批准药物组成的五联方案相似。它的主要副作用是头痛和腹泻。

　　细胞融合抑制剂

　　Schering-C
　　目前已经公布了3种细胞融合抑制剂的早期研究结果。其中T－20可以在HIV与细胞融合的第三步中抑制gp41；而SCH－C可以在融合阶段的第二步中抑制CCR5协同受体。早期研究发现它可延长健康志愿者心电图的QTc间期，所以放慢了研发速度。但后来又发现该变化仅出现在最大用药剂量时(600mgBID)。
　　一项Ⅱ期临床研究显示，以25mgBID单药治疗7天后，它可以使12名患者的HIV病毒载量平均降低1.0log copies/ml，而且对心电图QTc间期的影响最小。目前正计划开展50mgBID和100mg　BID的队列研究。这是第一个在人体类上进行验证的CCR5阻断治疗的研究。

　　AMD-3100
　　AMD3100是一种CXCR4协同受体抑制剂。该受体在晚期HIV感染的合胞体诱导（SI）表型中占优势。一项II期临床研究结果显示，该药虽然对非合胞体诱导（NSI，CCR5受体占优势）的病毒没有活性，但它可以抑制具有双重趋向性的CXCR4病毒分离株。经过为期10天连续24小时给药，1名具有SI表型，CXCR4受体占优势的患者体内的病毒载量下降了0.89log copies/ml。目前该药已暂停进一步研发。

　　BMS806
　　BMS是一种gp120融合抑制剂，该步骤是HIV病毒与淋巴细胞融合的第一步。目前只有相关的离体研究，其结果显示出该药对A、B、C和D亚型HIV病毒都具有广泛的抑制活性，相对而言，对E、F、G和O亚型病毒的活性稍弱。此药物可以扩大现有的临床治疗选择，增强抗逆转录病毒治疗的效果。

　　整合酶抑制剂

　　S－1360
　　S－1360是一种HIV整合酶抑制剂，可以通过引起整合酶结合部位的变异在体外显示出抗HIV活性，并可与NRTIs、NNRTIs和PIs产生协同作用。整合酶抑制剂的靶目标是整合酶，HIV就是利用该酶将自己的遗传物质整合到受感染的细胞中。美国目前正在开展几项有关S－1360的I和II期临床试验。

　　整合酶抑制剂最具治疗潜力的特点是，可以在体外抑制多种对现有药物耐药的临床分离株，从而为那些已经没有治疗选择或是选择无多的患者提供了新的希望。