单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是一种通过趋化单核细胞/巨噬细胞至肾脏小管间质从而介导肾脏间质炎症、小管萎缩和间质纤维化的趋化因子。最近的研究已证明肾小管细胞的蛋白超负荷可上调MCP-1基因及其蛋白的表达。 为此，日本秋田大学医学院老年医学科的Morii T及其同事假设肾小管MCP-1的表达增加可能是由从肾小球毛细血管滤至肾小管液的血浆蛋白漏出增加引起的；MCP-1的表达增加可造成肾小管损伤，加速糖尿病肾病的进展。 科研人员对29例正常白蛋白尿、25例微量白蛋白尿和18例大量白蛋白尿的日本2型糖尿病患者的尿MCP-1和NAG排泄水平进行了检测。 他们发现，在大量白蛋白尿患者中MCP-1的尿排泄水平中位数（394.4 ng/g 肌酐）比正常白蛋白尿和微量白蛋白尿患者（分别为159.6和193.9 ng/g 肌酐）显著升高。在所有患者中，尿MCP-1的排泄水平与尿白蛋白（r=0.816, P<0.001）和NAG（r=0.569, P<0.001）的排泄水平呈正相关。 他们认为，这些结果表明MCP-1在肾小管细胞内产生，并按蛋白尿（白蛋白尿）的程度释放进入尿中；MCP-1的表达增加参与了肾小管的损伤。 Morii等总结道，严重的蛋白尿本身可通过增加肾小管MCP-1的表达而加速糖尿病肾病的进展。