6月28日 先前已有研究发现，血管紧张素Ⅱ（ANG Ⅱ）可调节肾脏细胞生长，并参与肾小球硬化的病理生物学。肾小球脏层上皮细胞（GEC）的损伤或缺失被认为在肾小球硬化的启动和进展中起关键的作用。      为此，美国纽约长岛犹太医学中心内科的Ding G及其同事研究了ANG Ⅱ对GEC凋亡的作用。他们培养大鼠GEC，加入不同浓度的ANG Ⅱ，并刺激不同的时间。细胞凋亡可通过细胞核染色和DNA片段检测予以评价。      研究人员发现，ANG Ⅱ以剂量依赖和时间依赖的方式诱导GEC凋亡。ANG Ⅱ 1型受体拮抗剂洛沙坦或ANG Ⅱ 2型受体拮抗剂PD-123319均可削弱该促凋亡作用。如细胞与这两种拮抗剂同时培养则可完全阻断促凋亡作用。      他们通过ELISA检测还发现，ANG Ⅱ可刺激转化生长因子（TGF）-β1产生。GEC受TGF-β1刺激后显示出剂量依赖性和时间依赖性的凋亡增加。ANG Ⅱ诱导的细胞凋亡可明显被抗TGF-β1的抗体抑制。ANG Ⅱ也可上调GEC中Fas、FasL和Bax的表达，下调GEC中Bcl-2的表达。      Ding G等总结认为，这些研究表明ANG Ⅱ通过影响TGF-β1表达的机制来诱导GEC凋亡，而TGF-β1可能是参与肾小球硬化病理机制的重要物质。