慢性肾功能衰竭患者经常出现心脏肥厚和舒张功能不全，但是其中的发生机理尚不清楚。美国俄亥俄州医学院内科和药理学系的Kennedy D及其同事对此进行了深入的研究。     科研人员对雄性SD大鼠施行5/6肾切除，4周后研究这些大鼠的心肌细胞功能、钙循环以及与钙动态平衡密切相关的一些蛋白的基因表达。他们还利用肾脏上部大动脉束扎后的大鼠作为比较。     他们发现5/6肾切除大鼠和大动脉束扎的大鼠均出现高血压，且程度相当。但是与大动脉束扎的大鼠比较，5/6肾切除大鼠出现更为严重的心脏肥厚以及心脏钠钾ATP酶（Na+/K+-ATPase）活性下调。     他们还发现，与对照大鼠和大动脉束扎的大鼠相比，从5/6肾切除大鼠分离所得的心肌细胞显示收缩功能受损、钙循环发生改变。5/6肾切除大鼠的心脏细胞受刺激后的钙恢复间期延长，这与匀浆肌浆网钙ATP酶-2a（SERCA2a）活性、蛋白密度以及SERCA2a mRNA下降相一致。     Kennedy等总结认为，慢性肾功能衰竭可导致心脏基因表达改变，这些基因的改变引起心脏钙循环和收缩功能的改变，但这些改变不能仅仅用血压升高来解释。