据墨西哥城大学药理学系的Hernandez J及其同事报道，在以往的研究中，他们已经发现肾衰大鼠的环氧合酶-2（COX-2）表达增加。     在肾衰发展过程中血管紧张素Ⅱ浓度增加、出现高血压和肾脏实质减少。由于这三种因素均可诱导COX-2，因此他们研究探讨了这些物质的作用机理。     肾衰时收缩压从104±5 mmHg增高到138±2 mmHg，尿前列腺素PGE(2)从74±17 ng/24h增加到185±25 ng/24h，COX-2表达从0.06±0.04增加到0.17±0.03单位（arbitraty units，AU）。     应用雷米普利或洛沙坦治疗可防止肾衰大鼠的血压、尿PGE（2）和COX-2表达的增加。输注血管紧张素Ⅱ可使血压从101±6增加至132±6 mmHg, 尿PGE(2)排泄从62±15增加至155±17 ng/24h, COX-2表达从0.23±0.01增加至1.6±0.3 AU。     当血管紧张素Ⅱ输注大鼠应用尼群地平治疗时，血压从132±6降至115±2 mmHg, 尿PGE(2)排泄从152±18降至97±12 ng/24h，而尼群地平处理大鼠和非尼群地平处理大鼠的COX-2表达分别为1.6±0.7 AU 和1.7±0.5 AU。     肾极切除大鼠的血压与假手术组大鼠的血压相似（分别为97±7和91±4 mmHg），而COX-2在肾极切除大鼠中表达增加，从0.06±0.04增加到0.12±0.03 AU。     研究人员认为，肾衰时血管紧张素Ⅱ浓度的增加可调节COX-2的表达，从而增加前列腺素的合成，而后者在肾衰的发展中具有一定作用。