对无症状的腰椎间盘突出的认识始于50年代。从尸检中发现腰椎间盘突出的比例很高，而患腰椎间盘突出症的却是少数。在40岁以上的尸检中发现约有1/3间盘突出。现将有关文献综述如下。　　1 间盘退变与下背痛　　一般认为，间盘退变始于20岁左右，随着年龄增大，出现纤维环裂隙，髓核含水量减少，脆性增加，软骨板钙盐沉着，破裂等一系列改变。与间盘退变有关的颈椎病、腰间盘突出症、获得性椎管狭窄等一直被认为是颈、腰腿痛的主要原因，但间盘退变本身与临床症状的关系如何仍然是模糊不清的。　　纤维环外层和后纵韧带有窦椎神经支配，被认为是间盘源性下背痛的组织学原因[1]。有作者报道局麻下刺激纤维环和后纵韧带可诱发腰痛，纤维环断裂可引起腰痛，修复过程中随血管长入的神经组织受刺激也可能是腰痛的原因。早期的研究发现纤维环后方的放射状撕裂，在50—60岁的无症状者的发生率为40%，60—70岁为75%[2]。间盘退变可引起椎间盘高度的减低，以往认为这可能与下背痛有关，但很多患者腰痛缓解而间盘高度如前。Tertti等[3]从1503名14—15岁芬兰儿童中，筛选出35名有腰痛症状者作MRI研究，发现有间盘退变的占38%，而同龄无症状者为26%，两组间无明显差异，提示下背痛与间盘退变无因果关系。　　近年来，利用MRI技术的无创性及对间盘退变的高度灵敏性特点，对无症状人群的间盘退变进行了研究，结果显示：20—39年龄组中，34%至少有一个腰间盘退变;40—59年龄组占59%，平均2个间盘;60—80年龄组中退变占93%，平均3个盘[4]。颈间盘退变相对较晚。青少年无症状者颈间盘退变少见，40岁以上者退变为47%[5]。　　生理退变是指与年龄有关的生物学改变或者理解为成熟期后，个体、组织、细胞的功能减退，是一个渐进性、不可逆的衰老过程。间盘退变可能出现解剖学的改变，但退变不属于疾病范畴。多数学者认为间盘膨出由退变引起，而Boden等，只有一半的退变间盘发生膨出。无症状人群的间盘膨出发生率与年龄呈显著相关(P《0.001)[6]。Sether等[7]对自新生儿至79岁的27具新鲜尸体的椎间盘作MRI检查，以了解年龄与信号强度改变的关系，结果表明，间盘中心信号强度随年龄增加而减弱，可能与水份、粘多糖减少及胶元增加有关。　　2 神经组织的受压与代偿　　正常情况下，神经组织本身具有一定的活动度，加上中央椎管和侧隐窝的形变能力，能够适应脊柱旋转、屈伸运动产生的牵张力。研究表明：直腿抬高时S1神经的活动度平均为2.5mm，最大可达5mm[8]。脊神经根的活动度主要依赖于硬膜外间隙的存在。硬膜外间隙富含脂肪及疏松结缔组织，CT扫描可清晰显示在椎管壁与硬膜囊之间存在着一个自由空间，Weise[9]称之为椎管的储容积(spinal　Reserve Ca-pacity SRC)。随着年龄增大，L3-4水平的SRC值逐渐减小，而在L5水平不同个体之间差异较大，跟以往的椎管造影所见类似。　　3 间盘突出与神经根受压　　间盘突出是否引起神经根受压或牵张，其决定因素主要有以下3方面。　　1 突出间盘与神经根的相对位置 最常见的间盘突出为椎体内突出，一般无症状。旁侧型较中央型、旁中央型更易引起神经受压。一组腰间盘突出症的CT资料显示：旁侧型面积平均31(9—65)mm2，旁中央型为74(7—154)mm2(P《0.003)。中央型为78(10-160mm2(P《0.01)[16]。45岁以上者中约70%间盘突出不产生症状，与有严重根痛而手术者相比，区别不在于突出间盘的大小，而在于突出间盘的位置，后者间盘突出多位于侧方[13]。90%脊髓圆锥终止于第1、2腰椎之间，也有的止于T12椎体下部或L3椎体上部，Radish和Simmons的研究发现腰骶神经根的解剖变异为14%[17]。由于个体差异或解剖变异的存在，突出间盘与神经根的对应关系有时是不确定的。Osamu[18]报道一个案：女性，67岁，临床症状表现为L5神经根受损症状，CTM，MRI及椎管造影显示：L1—2，L5S1间盘突出，首次手术发现，L5S1间盘突出，但无神经根受压，术后症状如前，再次行L1—2髓核摘除，症状消失。　　2 间盘因素 30名腰突症患者在保守治疗过程中每人作了3次CT检查，结果发现持续性痛者(n=12)，突出面积平均为96.9(30179.8)mm2，间隙性痛者(n=48)为75.2(0-160.5)mm2，(P=0.10)，无根痛者为(n=16)27.8(0—95.8)mm2，与前二者相比具有显著差异(P《0.005)，窄基型(n=14)突出面积平均为76(47—134)mm2，宽基型(n=16)为104(52—180)mm2，P《0.03，突出间盘与椎管面积比(A指数)、矢横径乘积比(ST指数)、及矢径比(S指数)三者中，后者与坐骨神经痛最具相关性[16]。间盘因素中尚须考虑到突出间盘的生物力学特性，包括突出间盘的蠕变能力，退变程度，是否钙化等。经皮腰间盘切除术后，很多患者根痛缓解，但影像学检查突出物大小、形状无改变。Jenny认为间盘内压力下降是其中的原因之一，与Kambin和Brager的观点相符[19]。　　3　椎管因素 陆裕朴等报道641例腰椎管狭窄症87.5%合并腰间盘突出，1244例腰间盘突出症合并椎管狭窄占45%。一个间盘的轻度膨出和微小突出，如合并发育性或获得性椎管狭窄，已足够引起硬膜囊或神经根受压，反之，如椎管较大，则不易引起神经受压。研究表明，有症状的腰间盘突出较无症状者的椎管为小，间盘突出合并椎管狭窄者病程较长[20，21]。侯氏[15]按横断面形状将骨性腰椎侧隐窝分成三角型、猫耳型、牛角型、三叶草型、混合型5型，认为三角形椎管不易产生侧隐窝狭窄症，除非合并有间盘膨出，而猫耳型和牛角型椎管产生侧隐窝狭窄症的比例较多。三叶草型更易产生侧隐窝狭窄症。　　在脊柱外科领域，腰椎间盘突出症的诊断和治疗是存在争议较多的话题之一。总的看来，椎间盘源性疼痛和神经功能障碍的产生机理十分复杂，对影像学检查的特异性评价也有待于大样本的研究。对无症状的腰椎间盘突出认识不足，过分依赖于影像学检查而不结合临床表现，可能导致诊断和外科决策的失误。