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新生儿常见疾病防治


日期: 2016 - 09 - 23   作者:   来源:   责编:   阅读次数:
本文摘要:

  急性呼吸衰竭疾病因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

  急性呼吸衰竭疾病因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

  急性呼吸衰竭详细解释:

  急性呼吸衰竭的病因:

  引起急性呼吸衰竭的病因多数为呼吸系统的疾患,但也常因肺外其他系统疾病引起。

  1.各种导致气道阻塞的疾病:急性病毒或细菌性感染,或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿,造成上气道(指隆突以上至鼻的呼吸道)急性梗阻。异物阻塞也是一项可以引起急性呼吸衰竭的原因。

  2.引起肺实质浸润的疾患:感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患。误吸胃内容物,淹溺或化学毒性物质以及某些药物也可引起严重肺实质炎症而发生急性呼吸衰竭。

  3.肺水肿:①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;②非心源性肺水肿,有人称之为通透性肺水肿(permeability pulmonary edema),如急性高山病,复张性肺水肿。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为此种肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低氧血症。

  4.肺血管疾患:肺血栓栓塞是引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。

  5.胸壁胸膜疾息:如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。

  6.神经肌肉系统疾息:即便司气体交换的肺本身并无病变,因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸衰竭。如催眠药物或一氧化碳中毒,呼吸中枢抑制。或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变,或因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病,造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。

  急性呼吸衰竭的临床表现:

  除原发病临床表现症状外,主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱。

  1.原发病的临床表现吸气性喉鸣为上气道梗阻的征象,常见于喉气管支气管炎、喉软化、会厌炎、异物吸入及先天气道异常。呼气延长伴喘鸣是下气道梗阻的征象,最常见于病毒性毛细支气管炎及支气管哮喘

  2.呼吸系统的临床表现

  (1)周围性急性呼吸衰竭:主要表现呼吸困难。呼吸增快是婴儿呼吸衰竭最早的表现。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇动。早期呼吸多浅速,但节律齐,之后出现呼吸无力及缓慢。凡呼吸减至8~10次/分提示病情极其严重。一旦减至5~6次/分,则数分钟内呼吸即可停止。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一临床征象。其机制是在呼气初会厌过早关闭,伴呼吸肌的积极收缩以增加气道压,从而维持或增加功能残气量。周围性呼吸衰竭严重时往往伴有中枢性呼吸衰竭。

  (2)中枢性急性呼吸衰竭:主要表现呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸,晚期出现抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停及下颌运动等。

  3.低氧血症的临床表现

  (1)中枢神经系统:大脑耗氧量较大,为30 mL/(min.kg),停止供氧达6分钟即可发生脑组织不可逆损伤。缺氧表现:轻度,烦躁;中度,谵妄;重度,昏迷。

  (2)心血管系统:轻度缺氧时,出现代偿性心率增快,心排血量增加、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重,可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。缺氧时内脏、皮肤血管收缩,而脑血管和冠状动脉扩张,同时肺血管收缩,肺循环阻力增加,导致急性肺动脉高压,加重右心负荷,甚至导致右心衰竭。

  (3)呼吸系统:Pa02下降可刺激外周比学感受器(主动脉体、颈动脉体),兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快来进行代偿。患者可表现为兴奋、烦躁不安、喘息性呼吸困难、端坐呼吸等,同时呼吸频率明显增快,每分钟可达30次以上,还可出现明显的“三凹”现象,即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时,呼吸节律紊乱,出现呼吸变浅、变慢,甚至呼吸停止。当Pa02低于6.7 kPa(50 mmHg)时,病人口唇黏膜、甲床部位可出现紫绀,但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者判断能力等因素的影响,紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。

  (4)血液系统:慢性缺氧可刺激造血,而急性缺氧常无此代偿,反可造成凝血机制障碍、造血系衰竭、DIC 。

  (5)消化系统:呼吸衰竭弓l起缺氧以及脑反射性的微血管痉挛,加重胃肠道组织缺血、缺氧,常发生应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。

  (6)肾脏:缺氧使肾血管收缩,血流量减少,易发生肾功能不全,致尿素氮、肌酐增高,代谢性酸中毒等。

  (7)细胞代谢及电解质:可导致代谢性酸中毒、高钾血症和细胞内酸中毒。

  4.高碳酸血症的临床表现

  (1)早期可有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。

  (2)神经精神异常:淡漠、嗜睡、谵语,严重者可有昏迷、抽搐、视神经乳头水肿乃至脑疝。

  (3)循环系统表现:心率快,心输出量增加,血压上升,严重时心率减慢,血压下降,心律不齐。

  (4)毛细血管扩张症状:四肢湿,皮肤潮红,唇红,眼结膜充血及水肿。

  5.水与电解质紊乱

  因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱平衡的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒;急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积,肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外,二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在,表现为混合性酸碱失衡。


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