最初表现为肠激惹综合征的病人可能发展为慢性假性梗阻，其机理是肠神经系统受到自身免疫的袭击。( Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:597-600 )

    据6月的欧洲胃肠病学与肝脏病学杂志（European Journal of Gastroenterology & Hepatology）报道，最初表现为肠激惹综合征的病人可能发展为慢性假性梗阻，其机理是肠神经系统受到自身免疫的袭击。

    主持该研究的是美国哥伦布俄亥俄州立大学的Jackie D. Wood 博士，据他分析，假性梗阻的病人在发病5-10年前，都有腹痛和腹泻-便秘交替现象，但找不到明显的生化或解剖异常来解释。 他认为，这些病人应进行化验，看一下是否有自身免疫性神经病变，如能在病程早期作出诊断，可以用抗炎药或类固醇治愈，以避免病人今后灾难性的结局。

    据Wood 医生介绍，肠退化性神经病变的结果是平滑肌在没有抑制性运动神经元的情况下会自动兴奋，将收缩扩散至各个失控的肌肉群，这些肌肉群随机地相互抵触，导致肠的正常排空性蠕动消失。与炎性神经病变有关的假性梗阻包括癌旁综合征、恰加斯病（Chagas disease）、特发性退化性疾病。对病人的血样进行双重标记免疫组织化学测试可显示肠神经元抗体。据Wood 医生预测，将来有可能开发与类风湿性关节炎或红斑狼疮的测试方法类似的方法，来测试病人血中的抗体，一旦抗体测出，即可进行全层活检，如结果显示神经元有炎性反应，可立即进行积极的治疗。