心肌炎>心肌炎在世界各国均属少见病，而在我国，自70年代后却成了内、儿科心血管疾病中的“常见病”，有的甚至占了首位。心肌炎>心肌炎果真常见吗？为此，对心肌炎>心肌炎重新认识一下可能是必要的。
    在上一世纪，西方国家对心肌炎>心肌炎亦无认识，将心包炎、胸膜炎和肺炎等均诊断为“心脏炎”，对感染和心血管病变所致的胸部症状也归于“心肌炎>心肌炎”，所以“慢性心肌炎>心肌炎”成为当时惯用的笼统诊断。直至本世纪初，仍有人将高血压引起的心脏病归于“心肌炎>心肌炎”的范畴，这种宽松笼统的“心肌炎>心肌炎”至1932年方被否定。英国学者Wood1968年报告，在他所遇的约1万名心脏新病人中，诊断心肌炎>心肌炎者仅约30人（0.3%）。美国得克萨斯儿童医院在1954～1977年住院14322例的心脏病中，心肌炎>心肌炎只占0.3%。多伦多儿童医院1951～1964年所统计的数字亦与此相仿。我国香港威尔斯亲王医院1997年报道，在儿科每年约5000～7000（1～15岁）住院患儿中，心肌炎>心肌炎不超过2人。
    国内对心肌炎>心肌炎的认识也很晚。在解放初期，对心肌炎>心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一层的认识，但从一个极端走到了另一个极端，诊断被不断扩大化。至80年代，心肌炎>心肌炎似乎已成了临床上的“常见病”。正如首都儿研所李家宜教授所指：“有些单位将早搏、乏力、胸痛等症状都归为心肌炎>心肌炎；对病毒的检查没有资料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”数目大量增加，造成许多不必要的住院、检查、治疗、休学和缺勤，除经济损失无法估计外，还引起许多家庭的无谓惊恐。
    近年来，心肌炎>心肌炎的发病机制被逐渐发现：病毒感染后，免疫系统对心肌细胞的破坏为其主要的病理基础。
    柯萨奇B病毒（CB）为心肌炎>心肌炎最常见的致病原，但临床上除暴发的心肌炎>心肌炎可能为病毒直接对心肌细胞的广泛破坏所致外，大多病例并非由于病毒的直接损害，而系由免疫系统失常所致。
    日本科学家用小鼠做实验，在接种病毒的小鼠产生心肌炎>心肌炎至病程晚期时，其体内已找不到病毒的RNA基因组，即使为之移植正常的小鼠心脏，依然发生心肌炎>心肌炎，这提示自体免疫为心肌炎>心肌炎持续存在的原因。这种自体免疫的病理进程由遗传所决定。
    人体感染柯萨奇病毒后，最初出现一群对付病毒的特异性自然杀伤细胞，可裂解感染的心肌细胞，但如果缺乏自然杀伤细胞，可能产生更严重的心肌炎>心肌炎。第二群T淋巴细胞在感染后6天出现，它们敌我不分地裂解未感染的心肌细胞。如缺少T细胞，则不引起心肌炎>心肌炎。这些杀伤细胞的力度和T细胞的效应程度决定于病毒的株型和感染者的遗传素质。
    许多医生还将室性早搏（简称室早）作为心肌炎>心肌炎诊断的依据，事实上儿童和青少年出现室早者可达50%之多，不足以作为心肌炎>心肌炎的诊断依据。
    综上所述，心肌炎>心肌炎的发病多与遗传素质和免疫机制有关，绝大多数的心律失常（如室早）非心肌炎>心肌炎所致。因此，心肌炎>心肌炎并非常见病，医生宜谨慎处之，家长亦不必过度紧张。