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      【病因学】

　　慢性扁桃体炎时，隐窝内上皮坏死脱落，细菌及炎性渗出物聚集其中，隐窝可产生小溃疡及瘢痕形成而引流不畅，适于细菌生长繁殖，故感染不易消除。屡发急性扁桃体炎，使机体抵抗力降低或治疗不彻底，则更易转为慢性。本病发生机理尚不清楚，但近年来基于免疫学的观点，认为自身变态反应为引起慢性扁桃体的重要机制。

　　【病理改变】

　　按其病理变化，可分三型。

　　1.增生型  多见于儿童。扁桃体淋巴组织增生，淋巴滤泡增多，结缔组织增加，扁桃体慢性充血、肥大。

　　2.纤维型  多见于成人。扁桃体淋巴组织萎缩，间质内纤维瘢痕组织增生，隐窝口阻塞，扁桃体变小而坚韧。

　　3.隐窝型  主要病变深居扁桃体隐窝内，淋巴滤泡呈慢性炎症，淋巴组织瘢痕化。由于隐窝口被瘢痕组织阻塞引流不畅，以致隐窝明显扩大，或有大量脱落上皮、细菌、淋巴细胞和白细胞聚集形成脓栓。因病情重易产生并发症，又称慢性脓毒性扁桃体炎。