梅毒(syphilis)是由苍白螺旋体(Trepomema pallidum)引起的一种慢性经典性病。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各个器官，病期长，临床症状复杂，发展过程时隐时现，既可产生多种多样的症状和体征，又可以很多年无症状而呈潜伏状态。

      梅毒主要通过性交传播，也可以通过胎盘传给下一代而发生胎传梅毒。 梅毒螺旋体是一种小而纤细的螺旋体状微生物，长度为5μm-20μm,平均8μm-10μm，直径＜0．2μm，有6-12个螺旋，因其透明不易染色，故称为苍白螺旋体。

      梅毒螺旋体的基本结构为一原生质的圆柱体，被两层膜所围绕，一束平行的纤维附着于内膜，并以螺旋状方式环绕原生质圆柱体；轴纤维从螺旋体的一端伸到另一端，穿过两层膜并环绕于原生质圆柱体的外面。轴纤维维持螺旋体的弹性，并具有屈曲与收缩功能。梅毒螺旋体的特征是螺旋整齐而规则，折光性强，较其他螺旋体亮；其运动缓慢而有规律，具有三种特征性的运动方式；常见的是围绕其长轴旋转前后移动；其次是全身弯曲如蛇行；少见的是伸缩其螺旋间距而前进。

      梅毒螺旋体并不是严格的厌氧菌。研究表明：梅毒螺旋体具有一种微量需氧的性质，所需氧的最适浓度为1％-3％。因为梅毒螺旋体可于皮肤组织内大量增殖，而这些组织正含有这一浓度的氧，所以它在人体内可以长久生存和增殖。但在体外不易存活，煮沸、干燥、肥皂水，一般的消毒剂如汞剂、石炭酸、乙醇等很容易将其杀死。在41℃-42℃时，经过一二小时也可将其杀死。

      由于梅毒螺旋体不能在人工培养基上生长，目前只能将其接种于家兔睾丸内来保存和传代。它在低温(-78℃~-196℃)下可保存数年并保持其形态、活力及毒性。它以横断分裂的方式进行增殖，世代时间为30小时-33小时。

      梅毒螺旋体感染的组织病理变化为：血管内皮细胞肿胀、增生、血管周围有浆细胞、淋巴细胞呈围管性浸润。在硬下疳及二期损害中浸润细胞主要为淋巴细胞及浆细胞，也有巨噬细胞，但巨细胞罕见。一期及二期中的肿大的淋巴结显示明显有的皮质区滤泡性淋巴样增生，在萎缩的副皮质区伴有组织细胞浸润。晚期活动性梅毒损害有大量的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，有时有巨细胞。晚期心血管及中枢神经系统梅毒有相似的细胞浸润。先天梅毒的组织病理与早期或晚期活动性后天梅毒相似。

      梅毒的免疫问题比较复杂，人类可对梅毒螺旋体产生细胞免疫与体液免疫。细胞免疫在梅毒的免疫中的作用还不清楚。在体液免疫方面，螺旋体进人人体后可产生很多抗体，碳水化合物及某些蛋白组分可引起种特异抗体，后者可与很多非致病性螺旋体发生交叉反应性。此外，脂质成分也可产生抗体，但也不具特异性，其主要抗体为抗心磷脂抗体和抗螺旋体抗体(IgM．IgG．IgA)。值得注意的问题是梅毒螺旋体抗原不会诱发持久的特异性抗微生物免疫性，在有效治疗后第二次感染仍是常见的事。到底是梅毒螺旋体本身还是它的产物具有免疫抑制作用?还是螺旋体通过形态的改变难于发现，使得没有接受治疗的病人继续恶化?这些问题还有待进一步研究。

      据全国梅毒流行病学调查协作组对38个城市调查，梅毒总发病率1994年为1．72／10万，1995年为3．91／10万，1996年增加至7．14／10万，1997年-1998年我国东南沿海的省市梅毒发病率更有较大幅度的上升。这说明梅毒再一次在我国流行，并逐年增长。