www.999120.net            中外科学家联手在SARS研究中取得重要突破——发现血管紧张素转化酶2（ACE2）在SARS引起的肺功能衰竭中起重要作用：ACE2能够保护机体免受急性肺功能衰竭和肺水肿侵袭，若它被破坏则会引发或加重肺损伤。  　　       这一成果不仅为SARS冠状病毒等所造成的急性肺损伤治疗指明了新的方向，同时也为研发安全可靠的SARS冠状病毒疫苗提供了科学依据。阐述研究成果的两篇论文，分别于7月7日和7月11日发表在国际权威杂志《自然》和《自然医学》上。中国医科院蒋澄宇教授与奥地利科学院JosefPenninger教授分享通讯作者。  　　       这项成果出自中国医科院基础医学研究所和实验动物研究所、北京协和医院等单位与奥地利、加拿大、美国、日本及德国多个实验室 的科学家之手。中外科学家首次证实了血管紧张素转化酶2（ACE2）为SARS冠状病毒的体内受体，为解释SARS冠状病毒感染引起严重的，甚至是致命性的肺功能衰竭的原因及原理提供了分子水平的依据。  　　       据介绍，急性肺功能衰竭不仅是SARS的死因，也是败血症、吸入性肺炎的死因，并且还是禽流感、炭疽杆菌引起肺脏感染的主要死因。中外科学家的研究显示，在由败血症、吸入酸性内容物及SARS诱导的急性肺功能衰竭模型中，ACE2能够保护机体免于急性肺功能衰竭和肺水肿。当病毒进入人体后，它首先与ACE2结合，导致蛋白质降解，ACE2的数量减少，机体从而遭到破坏，肺部容易损伤，引起肺功能衰竭，而通过调节ACE2则可消除SARS引起的肺损伤效应。他们发现，利用重组的ACE2可有效地治疗小鼠急性肺功能衰竭。